Man har i decennier vetat att könshormonet testosteron driver tillväxten av prostatacancer och därför är testosteronblockad en viktig del i behandlingen av män med denna sjukdom. Det som då händer är, att follikelstimulerande hormon (FSH) från hypofysen stiger. I normala fall påverkar FSH tillsammans med testosteron spermiebildningen, men FSH kan också ta över testosterons roll och ensamt driva spermieproduktionen. Frågan är då om FSH också kan ersätta testosteron hos män som behandlats för prostatacancer och fortsätta att driva cancern eller rentav medverka till sjukdomen hos män med högt FSH som t ex de med dålig spermieproduktion?
Vi har nyligen i en studie på ca 2 miljoner svenska män visat att de som behövde assisterad befruktning för att kunna bli fäder hade större risk att få prostatacancer än män som kunde bli pappor på naturlig väg. Risken för att få tidig cancer, yngre än 55 år, var dubblerad. Eftersom högt FSH är en del av problematiken, kommer vi att i nya kliniska studier på män med prostatacancer, i påbörjade djurstudier och i experiment på cancerceller fortsätta att undersöka hur detta hänger ihop. Vi ska också undersöka om FSH kan påverka förmågan att utsöndra prostataspecifikt antigen (PSA), som över hela världen används som markör för prostatacancer.
Att klargöra testosterons respektive FSHs roll vid prostatacancer är ett viktigt steg för att förstå de underliggande orsakerna. Om PSA stiger efter cancerbehandling och FSH driver stegringen borde preparat som blockerar både testosteron och FSH användas när det konstaterats att prostatacancer föreligger. Jag hoppas således att min forskning kan bidra till att vi genom att analysera ett enkelt blodprov kan förbättra behandlingen av män med prostatacancer och urskilja dem som tidigt behöver såväl testosteronblockad som FSH-blockad. Vidare borde män med dålig spermiebildning erbjudas ett PSA-test, som man gör för alla andra högriskgrupper.